La leptospirosis canina es una enfermedad aguda, esta enfermedad se describió ya en 1850 y tenía muchos nombres: fiebre tifoidea de los perros, ictericia infecciosa, enfermedad de Stuttgart. Enfermedad de Weil, enteritis hemorrágica, etc.
Esta enfermedad infecciosa se observa en todos los países de Europa y América.
Tabla de Contenidos
Agente causal de la enfermedad
El agente causante de esta enfermedad pertenece al género Leptospira (del griego. Lcptos -pequeño, Spiros-curl) y es un microorganismo filamentoso (6-20 micrones de longitud y 0,1-0,5 micrones de diámetro), enrollado en espiral.
El número de rizos en tal espiral es de 10 a 40. El microorganismo es móvil y realiza constantemente movimientos de rotación y traslación.
Según la taxonomía de Bertie, el patógeno pertenece al género Leptospira, que pertenece a la familia independiente Leptospiraceac, en el orden Spiracfaetales.
El género Leptospira une dos especies: los Interrogans parásitos y los Vshekha saprofitos.
Cada especie se divide en serovariantes (serovares), que son la principal unidad taxonómica de Leptospira. Esta división se basa en sus propiedades culturales, serológicas y bioquímicas.
– Se cree que las serovares L.canicola y L.icterohacmorrhagiae son los principales agentes causantes de la leptospirosis en perros.
Hay informes sobre la posibilidad de parasitar otros serovares en perros, como L. pomona, por ejemplo.
La célula de Leptospira consiste en un cilindro protoplásmico curvado en espiral cubierto con una membrana citoplasmática que contiene una gran cantidad de glucopéptidos.
Además, el cuerpo celular está encerrado en una membrana externa. El cilindro protoplásmico está, por así decirlo, enrollado en espiral sobre un “hilo axial”, que es una formación de dos flagelos que atraviesan el cuerpo del microorganismo de un extremo al otro.
Gracias a sus contracciones, las leptospira tienen movilidad.
Los factores de patogenicidad y la estructura antigénica de la leptospira aún no se han estudiado suficientemente.
Se sabe que en las estructuras profundas de las células microbianas hay un antígeno hemolítico, que se libera cuando se destruyen las células.
Los antígenos similares a las endotoxinas se encuentran en las estructuras de la membrana, que tienen una cierta similitud funcional y estructural con las endotoxinas de las bacterias gramnegativas.
Sin embargo, no se ha establecido una correlación entre la virulencia de las cepas de Leptospira y la presencia de endotoxinas en ellas.
Las más importantes para el desarrollo de reacciones patogénicas son las sustancias similares a las exotoxinas (posiblemente con actividad enzimática: hemolisina, fibrinolisina, coagulasa plasmática, lipasa, etc.), secretadas por la célula microbiana de Leptospira.
Existe evidencia de que estas sustancias exocelulares solas son capaces de causar el mismo daño a las células endoteliales de los vasos y otros órganos en ausencia de leptospira viva, como en la leptospirosis clásica.
Al mismo tiempo, se desarrollan hemorragias leptospiróticas típicas y procesos necrobióticos.
La leptospirosis se conoce como infecciones focales naturales, en las que el patógeno puede mantener su existencia en condiciones naturales.
Las leptospira son microaerófilos y pueden sobrevivir durante mucho tiempo en cuerpos de agua naturales, especialmente donde el agua y el suelo tienen una reacción neutra o ligeramente alcalina.
Las condiciones ácidas son perjudiciales para ellos. Por lo tanto, los desinfectantes ácidos son los más eficaces: una solución de fenol al 0,5% o una solución de HCl al 0,1% los inactiva en 20 minutos.
También son inestables a la luz solar directa. Cuando se calienta a 56-58 ° C, la leptospira muere en 30 minutos y cuando se hierve, instantáneamente.
A bajas temperaturas persisten durante bastante tiempo, en la orina durante varios días.
Patogenia
1. Características y predisposición
La patogenia de la leptospirosis aún se conoce poco. La información sobre él en la literatura es fragmentaria y a menudo contradictoria.
Se cree que los perros de todas las razas padecen leptospirosis. Algunos autores creen que los perros mayores de 2 años son más susceptibles.
Su enfermedad es más aguda y, a menudo, de forma hemorrágica. Sin embargo, con las epizootias, los cachorros y los perros jóvenes están más enfermos.
2. Dinámica de la patogenia
Lo más probable es que la leptospira ingrese al cuerpo a través del tracto digestivo, así como a través de tegumentos externos dañados y no dañados (piel y membranas mucosas).
La discusión en torno al tema de la penetración del patógeno a través de la piel intacta no debe considerarse relevante, ya que cualquier zona de la piel siempre presenta algún tipo de microdaño.
En los perros, el lugar principal de penetración de la leptospira en el cuerpo es el tracto digestivo.
La infección generalmente ocurre por ingestión de alimentos o agua contaminados. Otras vías de entrada del patógeno son secundarias.
Al mismo tiempo, como se establece en las infecciones experimentales, el desarrollo del cuadro clínico no depende en modo alguno de cuál fue la “puerta de entrada de la infección”: la piel o el tracto digestivo.
De una forma u otra, la leptospira, aparentemente debido a su forma, movilidad y toxinas secretadas, puede penetrar fácilmente a través de las cubiertas externas hacia el torrente sanguíneo y los órganos internos, donde se multiplica rápidamente.
Etapas de la leptospirosis
Al analizar la literatura sobre leptospirosis, se pueden distinguir dos etapas principales en el desarrollo de la enfermedad.
- La primera etapa (bacteriémica) se caracteriza por la reproducción activa del patógeno en la sangre y los órganos parenquimatosos.
- Durante la segunda etapa (tóxica), la leptospira se puede aislar principalmente de los riñones y el hígado.
El aspecto patológico de esta etapa está asociado con la desintegración de leptospira y la liberación de sus toxinas, así como con la disfunción de los órganos afectados (hígado y riñones).
Se encontró que, como resultado de la reproducción de leptospira en la sangre y la liberación de exotoxinas por parte de ellos (la primera etapa), la permeabilidad de los vasos sanguíneos aumentan drásticamente.
Desafortunadamente, los mecanismos moleculares de esta patología aún no se han estudiado.
Solo se sabe que este proceso se caracteriza por la inflamación del endotelio, que se acompaña de expansión del retículo endoplásmico y encogimiento de las mitocondrias.
Como resultado, las uniones endoteliales se abren y en estos lugares se forman dehiscencias de células, lo que aumenta drásticamente la permeabilidad vascular.
En muchos sentidos, esto se ve facilitado por los procesos necrobióticos que tienen lugar en este momento.
La leptospira y sus toxinas penetran en varios órganos parenquimatosos, pero, por supuesto, tienen un tropismo por los tejidos del hígado y los riñones, lo que finalmente conduce a la aparición del síndrome hepatorrenal.
En el hígado (según microscopía electrónica), la leptospira rodea a los hepatocitos, ubicados en los espacios de Disse.
Aparentemente, penetran aquí a través del endotelio destruido de los sinusoides. Además, las leptospira se localizan no solo en la superficie del hepatocito, sino también en su citoplasma.
Si se produce una mayor acumulación del patógeno, en la segunda etapa (tóxica), esto conduce a la descomposición de los tractos hepáticos con la separación de los hepatocitos y la desorganización de las sinusoides.
En última instancia, todo este proceso puede provocar la interrupción del metabolismo de la bilirrubina (entrada directa de los pigmentos biliares en la sangre) y penetra en los tejidos en grandes cantidades, tiñéndolos de amarillo.
En los riñones, el edema intersticial se considera el cambio más temprano.
En el futuro, se observan daños característicos en el epitelio y daño necrobiótico en los capilares pritubulares, lo que conduce a una violación de su permeabilidad con la formación de agujeros en los que pasan fácilmente los eritrocitos y las proteínas.
Por lo tanto, uno de los signos característicos de la leptospirosis es una gran cantidad de proteínas y glóbulos rojos en la orina.
En el tejido renal, las leptospira se encuentran en el lumen de los túbulos proximales, entre las células epiteliales, entre las células endoteliales e incluso en el citoplasma de las células epiteliales.
Con la destrucción de las células de leptospira por factores de inmunidad y un aumento de la toxicosis debido a la liberación de toxinas hemolíticas profundas y endotoxinas (segunda etapa).
Se puede desarrollar insuficiencia renal y hepática con todos los síntomas correspondientes de esta patología, así como toxicosis capilar generalizada.
En este caso, las paredes de los capilares se vuelven quebradizas y quebradizas. En casos graves, se observa desfiguración de la pared vascular y necrosis.
Como resultado, se producen numerosas hemorragias en varios órganos y procesos necrobióticos en ellos.
La naturaleza de los trastornos vasculares determina principalmente los síntomas de la enfermedad.
Cabe señalar que muchos investigadores asocian la patogenia de la hemorragia con otras causas:
- Bloqueo capilar causado por complejos antígeno-anticuerpo.
- Un trastorno de la coagulación sanguínea (síndrome de coagulación sanguínea diseminada en la microvasculatura). Esto puede deberse tanto a las fibrinolisinas secretadas por la leptospira como a la producción deficiente de protrombina y fibrinógeno en el hígado.
Aparentemente, todo el complejo de los factores anteriores está involucrado en la patogenia de la hemorragia.
Las lesiones hemorrágicas aumentan la cantidad de bilirrubina en sangre. Sin embargo, la mayoría de los investigadores cree que la acumulación de esta sustancia en los tejidos y el desarrollo de ictericia están más asociados con la disfunción hepática que con la lisis de los glóbulos rojos.
Así, multiplicándose en la sangre y en los órganos parenquimatosos y liberando toxinas activas, la leptospira daña las células epiteliales y endoteliales de los órganos y, sobre todo, los vasos sanguíneos, hasta la necrosis (necrosis).
Como resultado, se producen numerosas hemorragias en órganos y tejidos. El patógeno más activo afecta el hígado y los riñones, lo que conduce al desarrollo de ictericia y nefrosis.
Como resultado de la nefrosis, aparece en la orina una gran cantidad de proteínas y elementos de sangre roja y blanca.
En general, tanto la propia leptospira como sus toxinas, que secretan durante la vida o se liberan durante la lisis de sus células, tienen un efecto patológico sobre el organismo huésped.
3. Interacción con el sistema inmunológico
La interacción de las células del sistema inmunológico con el agente causante de la leptospirosis se ha estudiado, así como la patogenia, de manera bastante pobre.
El papel del vínculo fagocítico de la inmunidad no se ha determinado suficientemente.
Sin embargo, se sabe que en los fagocitos, la leptospira a veces puede estar ubicada tanto en el fagosoma como fuera del fagosoma, es decir, estar libre en el citoplasma de la célula.
Este hecho indica su capacidad para penetrar en el fagocito sin un acto de fagocitosis, acompañado por la formación de un fagosoma, o escaparse de alguna manera del fagocito.
Esto, por supuesto, altera los mecanismos de su muerte intrafagocítica.
Esta conclusión parece aún más plausible si tenemos en cuenta la capacidad conocida de Leptospira para penetrar fácilmente la piel y las barreras endoteliales, lo que se acompaña de una violación de la permeabilidad de las membranas celulares.
Al mismo tiempo, se sabe que la inmunidad en la leptospirosis se correlaciona directamente con el título de anticuerpos específicos para esta serovariante.
Los anticuerpos comienzan a detectarse 5-7 días después de la infección, y la dinámica de su acumulación se correlaciona con la dinámica de recuperación.
Se ha establecido que solo los anticuerpos específicos de los antígenos de esta serovariante, localizados en la superficie de la célula microbiana, son efectivos en una relación protectora (protectora).
Los anticuerpos contra los antígenos comunes (se supone que están ubicados en estructuras celulares más profundas) no tienen un efecto notable sobre el efecto protector.
Bajo la acción de anticuerpos específicos para esta serovariante, la leptospira pierde su movilidad y posteriormente muere.
Aparentemente, esto se debe al bloqueo estérico de los componentes de la superficie (antígenos) de Leptospira con anticuerpos.
Al mismo tiempo, la capacidad de la leptospira para penetrar en el citoplasma de las células (hepatocitos, nefrocitos y otras células) puede protegerlas de la acción de los anticuerpos en el suero sanguíneo y, por lo tanto, garantizar el proceso de leptospiración.
Los anticuerpos (e incluso los sueros hiperinmunitarios nativos) contra otras serovariantes de Leptospira tienen una actividad protectora extremadamente baja.
Así, la protección en la leptospirosis se basa principalmente en los procesos de formación de anticuerpos, y es el título de anticuerpos lo que determina el grado de inmunidad (intensidad de inmunidad) en la leptospirosis.
Signos clínicos
Se cree que la leptospirosis en perros se presenta en dos formas: ictérica y hemorrágica.
Al mismo tiempo, se observa que la forma ictérica es más común en perros jóvenes y generalmente es causada por la serovariante L.ictcrohaemorrhagiae, y hemorrágica – en perros mayores y es causada por L.canicola.
Al mismo tiempo, ambas formas no tienen una distinción nítida y los síntomas inherentes tanto a una como a la otra pueden ocurrir juntos.
Y en los últimos años, cada vez más a menudo es necesario encontrarse con leptospirosis de perros, que avanza en forma latente, con signos clínicos leves.
En última instancia, todas las manifestaciones visuales de los signos clínicos están asociadas con los procesos de patogénesis: si los cambios destructivos en los vasos sanguíneos son más pronunciados, se observan síntomas hemorrágicos (hemorragias, etc.) y si las lesiones hepáticas son signos de ictericia.
Es mucho más importante que el médico veterinario tratante comprenda las etapas del desarrollo del proceso patológico.
En la etapa inicial de la enfermedad, el principal proceso patogénico es la penetración del patógeno en el cuerpo y su rápida reproducción (leptospiremia).
Al mismo tiempo, el animal presenta depresión, negativa a alimentarse y desarrolla signos de fiebre séptica, acompañada de un aumento de la temperatura corporal (39,5-41,5 ° C).
Después de 2 a 6 días, los signos de toxicosis (etapa tóxica de la enfermedad) comienzan a acumularse y la temperatura puede descender a la normalidad y, a veces, incluso a bajar.
Aparecen dificultad para respirar y depresión severa.
Por parte del tracto gastrointestinal, las violaciones se observan en forma de vómitos frecuentes (a veces con sangre) y diarrea (diarrea), que se alternan periódicamente con estreñimiento.
Se han descrito casos de invaginación intestinal. Los coágulos de sangre se encuentran a menudo en la materia fecal.
A menudo, aparece sangre en la orina. La orina casi siempre tiene un alto contenido de proteínas.
En las mucosas de la boca, nariz, etc., aparecen primero áreas hiperémicas, que luego se convierten en zonas hemorrágicas.
Posteriormente, pueden aparecer focos necróticos en las membranas mucosas. En casos raros, pueden ocurrir procesos similares en la piel.
Con manifestaciones hemorrágicas en las meninges en perros, se pueden observar nerviosas.
La coloración ictérica de las membranas mucosas, que aparece en la segunda etapa del desarrollo de la enfermedad, se asocia principalmente con una violación de la utilización de bilirrubina por parte del hígado.
Se cree que la forma ictérica clásica de la enfermedad es más fácil que la hemorrágica y tiene una evolución más prolongada.
Aparentemente, la violación de la integridad de los vasos sanguíneos tiene consecuencias más trágicas para el cuerpo que la disfunción hepática.
Con el desarrollo crónico y un aumento de la toxicosis, la enfermedad también puede ocurrir en una variante remitente (es decir, en forma de onda, un deterioro agudo después de una aparente recuperación).
Aparece agotamiento (a menudo asociado con deshidratación), aparecen temblores musculares y ojos hundidos.
Se notan alteraciones del tracto respiratorio: se escuchan sibilancias bronquiales, que pueden estar asociadas con el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
Con un aumento de la toxicosis, el animal cae en coma o se producen convulsiones clónicas, después de lo cual muere.
Los perros a menudo desarrollan conjuntivitis y queratitis si se recuperan.
Los animales recuperados durante mucho tiempo (hasta 700 días) siguen siendo portadores de leptospirosis y, a menudo, padecen hepatitis crónica y nefritis.
En general, la gravedad y la duración del curso de la enfermedad (y, como consecuencia, el origen de esta enfermedad) en cada caso específico dependen de la virulencia de la cepa patógena, del tamaño de la dosis infectante y del estado del sistema inmunológico del huésped.
La enfermedad puede desarrollarse en 2-3 días y provocar la muerte, puede durar hasta 20-30 días.
A menudo, puede ser completamente asintomática o tener síntomas muy desgastados en forma de leve coloración amarillenta de las membranas mucosas y trastornos gastrointestinales a corto plazo o aumento periódico de la temperatura.
Diagnostico
El diagnóstico de por vida de la leptospirosis se puede realizar sobre la base de síntomas clínicos y métodos serológicos.
Los datos sobre epizootias en perros pueden tenerse en cuenta solo con epizootias graves y hacinamiento de animales (por ejemplo, en viveros).
También es posible el aislamiento de un cultivo puro de Leptospira, aunque el método consume mucho tiempo y es laborioso.
Este método se utiliza con más frecuencia para la confirmación post mortem del diagnóstico.
Los más fiables y rápidos son los métodos serológicos. Para el diagnóstico serológico de leptospirosis en animales, se propone un método de microaglutinación.
Se obtuvieron buenos resultados mediante el uso de reacciones de hemaglutinación pasiva (RPHA) y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
Sin embargo, los problemas aquí son los mismos que con las enfermedades descritas anteriormente.
La leptospirosis es una enfermedad de ritmo rápido, y la presencia de anticuerpos anti-leptospirosis se puede detectar solo 3-5 días después del inicio de los signos clínicos.
Además, los perros a menudo reciben una dosis inmunizante de antígeno de leptospirosis en varias vacunas asociadas.
Como resultado, los anticuerpos anti-leptospiróticos están presentes en la sangre de los animales, que pueden usarse para hacer un diagnóstico erróneo.
Tratamiento
No se han desarrollado métodos radicales de tratamiento de la leptospirosis.
Centrándose en la dinámica de la patogenia, en las primeras etapas de la enfermedad, se debe prestar atención principal a la inactivación del patógeno y la prevención de su reproducción en el cuerpo.
En períodos posteriores, cuando una parte significativa del patógeno ya ha muerto, el énfasis principal en el tratamiento debe cambiarse a las medidas desintoxicantes, manteniendo las funciones del hígado, los riñones y otros órganos internos.
Por lo tanto, en el tratamiento, se pueden definir varios enfoques, teniendo en cuenta la estadificación de la enfermedad.
Inmunoterapia
La inmunoterapia se reduce al uso de sueros de leptospirosis hiperinmune.
Dan un efecto muy bueno, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad.
Lo principal es que la serovariante del suero utilizado coincide con la serovariante de Leptospira, que actúa como agente causal.
Los sueros convalecientes (perros recuperados) dan muy buenos resultados.
En el tratamiento de la leptospirosis, se puede obtener un cierto efecto del uso de inmunoestimulantes, especialmente aquellos que afectan el sistema B de inmunidad.
Terapia con antibióticos
Dado que la leptospira pertenece a los microorganismos celulares, los antibióticos se han probado ampliamente para el tratamiento de esta enfermedad.
Varios autores sostienen que la leptospira puede ser sensible a:
- Penicilina
- Estreptomicina
- Cloranfenicol
- Tetraciclina
- Aureomicina y terramicina
- Polimixina y neomicina
Al mismo tiempo, otros autores se muestran escépticos sobre el uso de antibióticos.
En la etapa actual, debido a la adicción de los microorganismos a los principales grupos de antibióticos, su efecto terapéutico ha disminuido significativamente.
Se obtienen algunos resultados positivos del uso combinado de varios antibióticos, especialmente si incluyen antibióticos de la serie tetraciclina.
Sin embargo, el uso de tetraciclinas es peligroso para hemorragias extensas, ya que aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos.
Existe información sobre el uso positivo de nuevos antibióticos de las series de cefalosporinas (kefzol, claforan) y quinolonas (ciprofloxacina, ciprolet) para la leptospirosis.
Terapia patogenética
Esta terapia tiene como objetivo prevenir los mecanismos patogénicos.
Con hemorragias severas, se recomienda administrar medicamentos que mejoren la coagulación sanguínea: preparaciones de calcio (cloruro de calcio o gluconato de calcio), vicasol, rutina, ácido aminocaproico.
Para prevenir la intoxicación del cuerpo, está indicada la administración intravenosa de soluciones salinas con un mayor contenido de iones de potasio (ya que la hipopotasemia generalmente se desarrolla con leptospirosis).
También se recomienda la administración intravenosa de hemodesis con la adición de glucosa o poliglucina.
El problema más importante de la terapia patogénica es el alivio de la insuficiencia renal.
En la etapa inicial se muestran diuréticos osmóticos: solución de manitol al 20%, solución de bicarbonato de sodio al 4% o solución de glucosa al 20% con insulina.
Cuando se intensifica el proceso, se introducen lasix y las hormonas anabólicas (propionato de testosterona, etc.).
Para normalizar la función hepática se administra sirepar, vitagepat, ácido lipoico, vitaminas B (B1, B2, B6 y B12), ácido fólico, ascórbico y glutámico.
Con insuficiencia hepática grave, es posible usar corticosteroides (dexametasona, prednisolona).
Prevención
Para la profilaxis específica de la leptospirosis en perros, se han desarrollado varias vacunas a partir de cepas de L.canicola y L.icterohaemorragiae.
Normalmente, estas cepas se utilizan en vacunas asociadas.
Para la inmunización pasiva, se utilizan sueros hiperinmunes, que pueden proteger a los animales de la infección durante aproximadamente dos semanas.
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